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SOLICITAR ESTUDIO<\/span><\/a><\/div>[\/vc_column][\/vc_row][vc_row][vc_column][vc_column_text]Estudios gen\u00e9ticos mediante<\/strong>\u00a0Paneles NGS<\/strong>
\nPanel para Hemocromatosis, Enfermedad de Ferroportina e Hiper-\/Hipoferritinemia (C\u00f3digo 10010)<\/strong><\/p>\n

[\/vc_column_text][vc_column_text]<\/p>\n

La hemocromatosis (HC)<\/strong> es un conjunto de enfermedades gen\u00e9ticas caracterizadas por la acumulaci\u00f3n excesiva de hierro en los tejidos. Seg\u00fan la nueva clasificaci\u00f3n de la HC, existen 4 tipos (Girelli et al. 2022 Blood): HC relacionada con HFE, HC no relacionada con HFE, HC dig\u00e9nica y HC molecularmente indefinida.<\/p>\n

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La hemocromatosis (HC) relacionada con HFE<\/strong> (antes denominada HC tipo 1), tambi\u00e9n llamada hemocromatosis cl\u00e1sica (OMIM # 235200), es la forma m\u00e1s com\u00fan y se debe principalmente a la mutaci\u00f3n homocigota Cys282Tyr del gen HFE. La HC relacionada con HFE comprende los genotipos: p.Cys282Tyr en homocigosis o heterocigosis compuesta de p.Cys282Tyr con otras variantes patog\u00e9nicas raras del gen HFE o deleci\u00f3n del gen HFE. La HC relacionada con HFE tiene una baja penetrancia; se debe considerar la presencia de cofactores relacionados con el hu\u00e9sped o el entorno para la sobrecarga de hierro. En sujetos con otros genotipos de HFE (por ejemplo, heterocigosis compuesta p.Cys282Tyr\/His63Asp o homocigosis p.His63Asp), se debe considerar pruebas gen\u00e9ticas de segunda l\u00ednea para variantes m\u00e1s raras. La HC relacionada con HFE afecta m\u00e1s a los hombres que a las mujeres. Desde un punto de vista cl\u00ednico, la enfermedad comienza entre los 30 y 50 a\u00f1os de edad. La HC causa fatiga cr\u00f3nica, pigmentaci\u00f3n oscura de la piel y puede afectar gravemente el h\u00edgado, p\u00e1ncreas, articulaciones, huesos, gl\u00e1ndulas endocrinas o coraz\u00f3n, lo que resulta en diversas complicaciones que aparecen en la edad adulta, como fibrosis hep\u00e1tica (cirrosis con riesgo de carcinoma hepatocelular), diabetes mellitus, artropat\u00eda, osteoporosis, hipogonadismo hipogonadotr\u00f3pico e insuficiencia card\u00edaca. Las anormalidades bioqu\u00edmicas incluyen niveles elevados de hierro s\u00e9rico, saturaci\u00f3n de transferrina s\u00e9rica y niveles de ferritina s\u00e9rica. La prueba gen\u00e9tica molecular de sangre, que muestra una homocigosis para Cys282Tyr, confirma el diagn\u00f3stico de HC de manera no invasiva.<\/p>\n

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La Hemocromatosis no relacionada con HFE<\/strong> (antes denominada HC tipo 2a OMIM # 602390, 2b OMIM # 602390, 3 OMIM # 604250 y 4b). La HC se debe a variantes patog\u00e9nicas raras en genes “no HFE”, incluidos HJV, HAMP, TFR2 y SLC40A1 (solo se consideran mutaciones con ganancia de funci\u00f3n en SLC40A1 como HC no relacionada con HFE). La Hemocromatosis relacionada con HJV, HAMP y TFR2 se hereda de manera autos\u00f3mica recesiva, y la Hemocromatosis relacionada con SLC40A1 (mutaciones de ganancia de funci\u00f3n, GOF) tiene herencia autos\u00f3mica dominante. Los pacientes con mutaciones con ganancia de funci\u00f3n (GOF) en SLC40A1 (que codifica la ferroportina) presentan ferritina s\u00e9rica elevada y saturaci\u00f3n de transferrina, y sobrecarga de hierro hep\u00e1tico en hepatocitos, lo que puede llevar a hepatomegalia y cirrosis. Las mutaciones con ganancia de funci\u00f3n en SLC40A1 confieren resistencia a que la ferroportina sea degradada por la interacci\u00f3n con la hormona hepcidina. Este tipo de HC es menos com\u00fan que la enfermedad de la Ferroportina (anteriormente conocida como HC tipo 4a). Potencialmente, las mutaciones en cualquier gen regulador de la hepcidina pueden ser causativas de HC (los efectos de las nuevas mutaciones deben confirmarse mediante estudios funcionales y epidemiol\u00f3gicos). De hecho, se han descrito variantes en el gen BMP6, que codifica uno de los principales activadores de la expresi\u00f3n de la hepcidina en respuesta al hierro, en pacientes con sobrecarga de hierro (aunque esos pacientes tambi\u00e9n presentaban cofactores adquiridos concomitantes para desarrollar sobrecarga de hierro, es decir, alcoholismo o VHC). La caracterizaci\u00f3n de subtipos moleculares debe realizarse solo en centros especializados, pero el diagn\u00f3stico de HC no relacionada con HFE es suficiente para comenzar flebotom\u00edas en centros no especializados.<\/p>\n

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La Hemocromatosis (HC) Dig\u00e9nica<\/strong> se presenta cuando encontramos a un paciente con doble heterocigosis y\/o doble homocigosis\/heterocigosis para mutaciones en 2 genes diferentes involucrados en el metabolismo del hierro (genes HFE y\/o no HFE). M\u00e1s com\u00fanmente, la mutaci\u00f3n p.Cys282Tyr en el gen HFE puede coexistir con una mutaci\u00f3n en otros genes; raramente, ambas mutaciones involucran genes no HFE.<\/p>\n

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La Hemocromatosis (HC) Molecularmente Indefinida<\/strong> se presenta cuando la caracterizaci\u00f3n molecular no est\u00e1 (todav\u00eda) disponible despu\u00e9s de la secuenciaci\u00f3n de genes conocidos (diagn\u00f3stico provisional). Los pacientes deben ser remitidos (o se debe enviar ADN) a centros especializados.<\/p>\n

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El tratamiento de la HC consiste en flebotom\u00edas (extracciones de sangre); inicialmente, estas se realizan semanalmente, generalmente reduciendo su frecuencia. La HC tiene un pron\u00f3stico muy bueno si se diagnostica temprano y se trata adecuadamente antes del desarrollo de complicaciones graves.<\/p>\n

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La enfermedad de la Ferroportina<\/strong> (anteriormente conocida como HC tipo 4a) se debe a mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en el gen SLC40A1, que codifica la ferroportina. La enfermedad de Ferroportina es m\u00e1s com\u00fan que la HC no relacionada con HFE debido a las mutaciones con ganancia de funci\u00f3n en SLC40A1. La enfermedad de Ferroportina suele ser asintom\u00e1tica, sin complicaciones ni sobrecarga de hierro hep\u00e1tico en el futuro. Esta enfermedad se caracteriza por ferritina s\u00e9rica elevada pero con valores normales y\/o baja saturaci\u00f3n de transferrina y una tendencia a la anemia en pacientes a quienes se les ha practicado flebotom\u00edas. La sobrecarga de hierro ocurre en macr\u00f3fagos del sistema reticuloendotelial del bazo y el h\u00edgado, pero no en hepatocitos. El curso de esta enfermedad es de naturaleza bastante benigna.<\/p>\n

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Hiperferritinemias Hereditarias<\/strong><\/p>\n

La ferritina es la prote\u00edna responsable del almacenamiento y la distribuci\u00f3n intracelular del hierro. Est\u00e1 compuesta por dos subunidades llamadas L-ferritina y H-ferritina. La s\u00edntesis de estas subunidades est\u00e1 controlada por prote\u00ednas reguladoras llamadas prote\u00ednas reguladoras del hierro (IRP) que se unen a un elemento regulador llamado elemento sensible al hierro (IRE) presente en el 5’UTR del ARNm de cada una de estas dos subunidades.<\/p>\n

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En 1995 se describi\u00f3 por primera vez el S\u00edndrome de Cataratas con Hiperferritinemia Hereditaria<\/strong> (HHCS) (OMIM # 600886). Se caracteriza por niveles elevados de ferritina s\u00e9rica sin sobrecarga de hierro, cataratas cong\u00e9nitas y herencia autos\u00f3mica dominante. La producci\u00f3n excesiva de ferritina se debe a mutaciones en el elemento regulador llamado elemento sensible al hierro (IRE) del gen de la cadena ligera de la ferritina (FTL). El exceso de ferritina se acumula en el cristalino, lo que lleva al desarrollo de cataratas. El grado de afectaci\u00f3n var\u00eda incluso entre individuos con la misma mutaci\u00f3n. Un diagn\u00f3stico gen\u00e9tico correcto de esta enfermedad es importante, ya que a menudo se confunde con la hemocromatosis hereditaria debido a los altos niveles de ferritina s\u00e9rica presentes en ambas enfermedades.<\/p>\n

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La sobreproducci\u00f3n de ferritina s\u00e9rica tambi\u00e9n puede deberse a mutaciones en la secuencia de codificaci\u00f3n del gen de la L-ferritina. En 2009, Kannengiesser y sus colegas describieron una nueva forma de hiperferritinemia gen\u00e9tica, conocida como hiperferritinemia benigna sin sobrecarga de hierro<\/strong>, con herencia dominante (Kannengiesser C, et al. Haematologica. 2009).<\/p>\n

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En 2001, Kato y sus colegas describieron una mutaci\u00f3n del elemento regulador IRE (elemento sensible al hierro) ubicado en el 5 ‘UTR del gen de la ferritina-H (fth1) en una familia japonesa con un s\u00edndrome de sobrecarga de hierro<\/strong> y patr\u00f3n de herencia dominante (Kato et al. Am. J. Hum. Genet. 69:191-197, 2001) (OMIM # 134770). Seg\u00fan este estudio, esta mutaci\u00f3n produce sobrecarga de hierro en el h\u00edgado, p\u00e1ncreas y coraz\u00f3n, y niveles elevados de hierro y ferritina s\u00e9ricos.<\/p>\n

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En 2023, Monfrini y colaboradores describieron diez sujetos de siete familias con hiperferritinemia hereditaria sin sobrecarga de hierro<\/strong> (herencia autos\u00f3mica recesiva) y mutaciones bi-al\u00e9licas en el gen STAB1.<\/p>\n

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Hipoferritinemias hereditarias sin sobrecarga de hierro o neurodegeneraci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Variantes patog\u00e9nicas en el gen FTL han sido vinculadas tanto a la deficiencia de L-ferritina de herencia autos\u00f3mica dominante como de herencia autos\u00f3mica recesiva, lo que resulta en hipoferritinemia (OMIM#615604, ORPHA:440731). Esta condici\u00f3n se manifiesta sin sobrecarga de hierro asociada, as\u00ed como con la ausencia de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos o hematol\u00f3gicos.<\/p>\n

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La deficiencia de L-ferritina autos\u00f3mica recesiva se describi\u00f3 en 2 casos con niveles indetectables de ferritina s\u00e9rica y mutaciones homocigotas de terminaci\u00f3n sin sentido (Glu104Ter) o una mutaci\u00f3n missense (Tyr31Cys) (Cozzi et al 2013; Shagidov D et al 2023).<\/p>\n

 <\/p>\n

La deficiencia de L-ferritina autos\u00f3mica dominante se describi\u00f3 en 3 casos con bajos niveles de ferritina s\u00e9rica con una mutaci\u00f3n heterocigota de p\u00e9rdida de inicio (Met1Val) (2 casos) o una mutaci\u00f3n heterocigota de splicing (c.375+2T) (Cremonesi et al 2004; Cadenas et al. 2019).<\/p>\n

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Para la enfermedad neurodegenerativa con acumulaci\u00f3n de hierro en el cerebro tipo 3 (ENACH3, NBIA3) o neuroferritinopat\u00eda, causada por mutaciones heterocigotas en el gen FTL, consulte el panel 10120.<\/p>\n

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Referencias<\/strong><\/p>\n

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