AR<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nAR = autos\u00f3mico recesivo; AD = autos\u00f3mico dominante; * XLD = dominante ligado al X (las variantes patog\u00e9nicas de novo en WDR45 se hereda de manera dominante ligada al X con sospecha de letalidad masculina).<\/pre>\nSi se conocen las variantes patog\u00e9nicas espec\u00edficas de la familia, es posible realizar pruebas de portadores para miembros de la familia en riesgo de los tipos autos\u00f3micos recesivos y del tipo ligada al X, y es posible realizar pruebas prenatales para la mayor\u00eda de los tipos.<\/p>\n Los hallazgos cl\u00ednicos de los diferentes tipos de ENACH-NBIA<\/strong> gen\u00e9ticamente definidos se detallan a continuaci\u00f3n en la siguiente tabla.<\/p>\n\n\n\nEnfermedad<\/strong><\/td>\nFenotipos<\/strong><\/td>\nResonancia Magn\u00e9tica Cerebral<\/strong><\/td>\nOtros<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n\n| Neurodegeneraci\u00f3n asociada a pantotenato quinasa (PKAN)<\/td>\n | PKAN cl\u00e1sica (inicio temprano y progresi\u00f3n r\u00e1pida) y PKAN at\u00edpica (comienzo m\u00e1s tard\u00edo y progresi\u00f3n m\u00e1s lenta).<\/p>\n Los ni\u00f1os con PKAN t\u00edpicamente manifiestan anormalidades de la marcha alrededor de la edad de tres a\u00f1os y m\u00e1s tarde desarrollan diston\u00eda progresiva, disartria, rigidez, espasticidad, hiperreflexia y signos de dedos extensores.<\/p>\n Las personas con PKAN de inicio tard\u00edo probablemente presenten dificultad del habla; los s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos son m\u00e1s frecuentes en la forma de inicio posterior.<\/p>\n La degeneraci\u00f3n de la retina, un hallazgo com\u00fan en PKAN, puede detectarse mediante electrorretinograf\u00eda varios a\u00f1os antes del inicio de los s\u00edntomas visuales.<\/p>\n <\/td>\n | Una se\u00f1al hipointensa ponderada en T2 en el globo p\u00e1lido con una regi\u00f3n central de hiperintensidad (signo del ojo de tigre) es pr\u00e1cticamente patognom\u00f3nica para PKAN.<\/p>\n <\/p>\n <\/td>\n | El s\u00edndrome de HARP (hipoprebetalipoproteinemia, acantocitosis, retinosis pigmentaria y degeneraci\u00f3n palidal) ahora se considera parte del espectro de la enfermedad de PKAN.<\/td>\n<\/tr>\n | \n| Neurodegeneraci\u00f3n asociada a PLA2G6 (PLAN)<\/td>\n | Se observan tres fenotipos:<\/p>\n – Distrofia neuroaxonal infantil (INAD). Las manifestaciones suelen comenzar entre los seis meses y los tres a\u00f1os con regresi\u00f3n del desarrollo, hipoton\u00eda inicial, retraso psicomotor progresivo y tetraparesia esp\u00e1stica progresiva.<\/p>\n – Distrofia neoaxial (NAD) at\u00edpica. Menos com\u00fan que INAD; las manifestaciones comienzan m\u00e1s tarde en la infancia con una progresi\u00f3n m\u00e1s lenta; la diston\u00eda y la tetraparesia esp\u00e1stica son frecuentes. Los pacientes a menudo presentan retraso en el habla y disminuyen las interacciones sociales.<\/p>\n -Diston\u00eda-parkinsonismo relacionado con PLA2G6. El inicio de la diston\u00eda-parkinsonismo subagudo ocurre a finales de la adolescencia \/ principios de la edad adulta. Los s\u00edntomas incluyen anormalidades en el movimiento de los ojos, signos del tracto piramidal y marcado deterioro cognitivo.<\/p>\n <\/td>\n | Tanto en INAD como en NAD at\u00edpico, la atrofia cerebelosa y la atrofia \u00f3ptica son caracter\u00edsticas distintivas.<\/p>\n En aproximadamente la mitad de los casos, tambi\u00e9n se observa acumulaci\u00f3n de hierro en el cerebro, generalmente en el globo p\u00e1lido.<\/p>\n La acumulaci\u00f3n anormal de hierro en el globo p\u00e1lido y la sustancia negra informada en algunos individuos con diston\u00eda-parkinsonismo relacionado con PLA2G6 parece ser variable.<\/p>\n <\/td>\n | La INAD se asocia generalmente con variantes nulas de PLA2G6. PLAN tambi\u00e9n se conoce como enfermedad de Parkinson 14 o PARK14.<\/td>\n<\/tr>\n | \n| Neurodegeneraci\u00f3n asociada a prote\u00ednas de membrana mitocondrial (MPAN)<\/td>\n | Las caracter\u00edsticas definitorias del MPAN incluyen espasticidad que es m\u00e1s prominente que la diston\u00eda, atrofia \u00f3ptica, neuronopat\u00eda motora con hallazgos tempranos de la neurona motora superior seguidos m\u00e1s tarde por signos de disfunci\u00f3n de las neuronas motoras inferiores, y un curso lentamente progresivo con supervivencia hasta la edad adulta.<\/p>\n A diferencia de la mayor\u00eda de ENACH-NBIA, la gran mayor\u00eda de las personas con MPAN desarrollan un deterioro cognitivo progresivo. Otros hallazgos son paraparesia o tetraparesia y cambios neuropsiqui\u00e1tricos. El inicio generalmente ocurre en la infancia hasta la edad adulta temprana con progresi\u00f3n lenta y supervivencia hasta la edad adulta.<\/p>\n <\/td>\n | La acumulaci\u00f3n de hierro se observa tanto en el globo p\u00e1lido como en la sustancia negra. La atrofia cortical y cerebelosa son frecuentes.<\/p>\n En las im\u00e1genes ponderadas en T2, algunos individuos tienen rayas hiperintensas de la l\u00e1mina medular medial entre el globo p\u00e1lido interno y externo que podr\u00edan confundirse con un signo de ojo de tigre<\/td>\n | Se ha observado una variante de fundador com\u00fan, C19orf12 (NM_001031726.3: c.204_214del11; NP_001026896.2: p.Gly69ArgfsTer10), en personas de ascendencia centroeuropea (principalmente polaca).<\/td>\n<\/tr>\n | \n| Neurodegeneraci\u00f3n asociada a la prote\u00edna beta-h\u00e9lices (BPAN)<\/td>\n | Las personas afectadas tienen retraso en el desarrollo global durante la infancia con ganancias motoras y cognitivas lentas; sin embargo, durante la adolescencia o la edad adulta, experimentan un inicio relativamente repentino de diston\u00eda progresiva, parkinsonismo y demencia.<\/td>\n | Los estudios de im\u00e1genes (generalmente realizados debido a la aparici\u00f3n del trastorno del movimiento) t\u00edpicamente revelan la acumulaci\u00f3n de hierro en el globo p\u00e1lido y la sustancia negra.<\/p>\n Tambi\u00e9n se ha observado una hiperintensidad de se\u00f1al ponderada en T1 con una banda central de hipointensidad en la sustancia negra.<\/p>\n <\/td>\n | Las personas afectadas descritas han sido casos simples (es decir, una ocurrencia \u00fanica en una familia). La mayor\u00eda son mujeres, lo que indica que las variantes patog\u00e9nicas son de novo y sugieren que son letales en la mayor\u00eda de los varones.<\/p>\n <\/td>\n<\/tr>\n | \n| Neurodegeneraci\u00f3n asociada a \u00e1cido graso hidroxilasa (FAHN)<\/td>\n | FAHN generalmente comienza en la infancia y es lentamente progresiva con diston\u00eda focal en las piernas y los pies y\/o afectaci\u00f3n del tracto corticoespinal que a menudo contribuye a la alteraci\u00f3n de la marcha.<\/p>\n La ataxia, la disartria y la tetraparesia progresiva se desarrollan m\u00e1s tarde, junto con la atrofia \u00f3ptica que conduce a la p\u00e9rdida progresiva de la agudeza visual.<\/p>\n El deterioro intelectual progresivo se ha descrito en la mayor\u00eda de las personas afectadas.<\/p>\n <\/td>\n | La neuroimagen revela la acumulaci\u00f3n de hierro en el globo p\u00e1lido y, en menor medida, en la sustancia negra. La sustancia blanca cambia y la atrofia cerebelosa y del tallo cerebral aumenta con el tiempo y puede ser profunda.<\/td>\n | <\/td>\n<\/tr>\n | \n| S\u00edndrome de Kufor-Rakeb<\/td>\n | Se Caracteriza por parkinsonismo juvenil, demencia, signos piramidales, par\u00e1lisis supranuclear de la mirada, mioclono facial-dedo faciales, alucinaciones visuales y espasmos dist\u00f3nicos oculog\u00edricos.<\/td>\n | De manera similar a PLAN, se ha sugerido que solo una parte de los casos puede tener acumulaci\u00f3n de hierro, puede desarrollarse tarde en el curso de la enfermedad o solo puede asociarse con variantes pat\u00f3genas m\u00e1s graves.<\/td>\n | El s\u00edndrome de Kufor-Rakeb tambi\u00e9n se llama enfermedad de Parkinson 9 o PARK9.<\/td>\n<\/tr>\n | \n| Neuroferritinopat\u00eda<\/td>\n | La presentaci\u00f3n puede ser similar a la enfermedad de Huntington con corea de inicio en el adulto o diston\u00eda y cambios cognitivos.<\/p>\n La neuroferitinopat\u00eda progresa desde la participaci\u00f3n de extremidades a un trastorno del movimiento m\u00e1s generalizado; la mayor\u00eda de los individuos afectados desarrollan una diston\u00eda orofacial espec\u00edfica de acci\u00f3n espec\u00edfica relacionada con el habla.<\/td>\n | La IRM cerebral muestra exceso de hierro en los ganglios basales. El desarrollo posterior de cambios qu\u00edsticos y cavitaci\u00f3n en el caudado y el putamen son exclusivos de la neuroferritinopat\u00eda.<\/td>\n | Se ha encontrado una variante patog\u00e9nica com\u00fan en el ex\u00f3n 4 del gen FTL en aproximadamente el 80% de las personas afectadas.<\/td>\n<\/tr>\n | \n| Aceruloplasminemia<\/td>\n | A diferencia de otras formas de ENACH-NBIA, la aceruloplasminemia se caracteriza por la acumulaci\u00f3n de hierro en el cerebro y las v\u00edsceras.<\/p>\n La tr\u00edada cl\u00ednica de degeneraci\u00f3n retiniana, diabetes mellitus y enfermedad neurol\u00f3gica se manifiesta en la edad adulta (25-60 a\u00f1os).<\/p>\n Los cambios neurol\u00f3gicos incluyen diston\u00eda facial y del cuello, disartria, temblores, corea, ataxia y blefaroespasmo.<\/p>\n <\/td>\n | La IRM cerebral muestra una se\u00f1al hipointensa en el globo p\u00e1lido, el estriado, el t\u00e1lamo y el n\u00facleo dentado en las im\u00e1genes potenciadas en T2.<\/p>\n Las hipointensidades anormales en el h\u00edgado tambi\u00e9n son frecuentes; el contenido de hierro es mayor en el h\u00edgado que en los ganglios basales.<\/td>\n | Las bajas concentraciones s\u00e9ricas de cobre y hierro y las altas concentraciones s\u00e9ricas de ferritina pueden distinguir la aceruloplasminemia de otras formas de ENACH-NBIA.<\/p>\n <\/td>\n<\/tr>\n | \n| S\u00edndrome de Woodhouse-Sakati<\/td>\n | Hipogonadismo, alopecia, diabetes mellitus, discapacidad intelectual y s\u00edndrome extrapiramidal<\/p>\n Los hallazgos neurol\u00f3gicos incluyen un trastorno extrapiramidal progresivo, diston\u00eda generalizada y diston\u00eda focal, disartria y deterioro cognitivo. Las anomal\u00edas endocrinas incluyen hipogonadismo, alopecia y diabetes mellitus.<\/p>\n \u00a0<\/em><\/p>\n <\/td>\n La disminuci\u00f3n de la se\u00f1al en el globo p\u00e1lido, la sustancia negra y otras regiones de los ganglios basales en las im\u00e1genes potenciadas en T2 son consistentes con la acumulaci\u00f3n de hierro. La enfermedad de la materia blanca es frecuente.<\/td>\n | Se ha descrito una variante patog\u00e9nica fundadora en DCAF17 en casos de la poblaci\u00f3n de Arabia Saudita.<\/td>\n<\/tr>\n | \n| Neurodegeneraci\u00f3n asociada a prote\u00edna COASY (CoPAN)<\/td>\n | Se manifiesta con paraparesia esp\u00e1stica-dist\u00f3nica de inicio temprano y desarrollo posterior de diston\u00eda oro-mandibular, disartria, neuropat\u00eda axonal, parkinsonismo, deterioro cognitivo y comportamiento obsesivo-compulsivo.<\/p>\n Los individuos afectados tienen una progresi\u00f3n lenta y est\u00e1n vivos en su tercera d\u00e9cada, aunque ya no pod\u00edan caminar.<\/td>\n | La disminuci\u00f3n de la se\u00f1al en el globo p\u00e1lido y la sustancia negra en las im\u00e1genes potenciadas en T2 es consistente con la acumulaci\u00f3n de hierro.<\/p>\n En un caso temprano, las secuencias potenciadas en T2 tambi\u00e9n mostraron hiperintensos e hinchados n\u00facleos caudados y putamina e hiperintensidad leve en el t\u00e1lamo medial y posterior. Los cambios estriatales y tal\u00e1micos no se observaron posteriormente en la enfermedad cuando predominaba la hipointensidad palida.<\/p>\n En un caso diferente, la hiperintensidad central (rodeada de hipointensidad) en el globo p\u00e1lido era sugestiva de un signo de ojo de tigre. Sin embargo, la TC axial sugiri\u00f3 que las hiperintensidades eran consistentes con calcificaciones, lo que no es el caso en PKAN.<\/p>\n <\/td>\n | Las personas estudiadas han sobrevivido en su tercera d\u00e9cada de vida a pesar de un fenotipo neurol\u00f3gico severo, lo que sugiere la presencia de una cantidad residual de actividad enzim\u00e1tica de CoA.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n <\/p>\n Tratamientos para ENACH-NBIA<\/strong><\/p>\nLos tratamientos para ENACH son paliativos. El tratamiento de las manifestaciones incluye (algunas no se aplican a todos los subtipos de ENACH-NBIA): baclofeno intratecal u oral, trihexifenidilo oral, toxina botul\u00ednica intramuscular y estimulaci\u00f3n cerebral profunda para tratar la diston\u00eda; ayudas para ciegos, programas educativos, dispositivos de comunicaci\u00f3n de asistencia; ayudas adaptativas (andadores, sillas de ruedas) para anormalidades de la marcha.<\/p>\n El inter\u00e9s en la quelaci\u00f3n del hierro<\/strong> ha resurgido ya que los datos sobre la deferiprona se han acumulado en varias poblaciones de pacientes. Los agentes quelantes de hierro se han probado en el pasado sin un claro beneficio (Dooling et al 1974). Hasta hace poco, los ensayos estaban limitados por el desarrollo de deficiencia sist\u00e9mica de hierro antes de que los beneficios neurol\u00f3gicos cl\u00ednicos fueran evidentes. A diferencia de medicamentos anteriores, la deferiprona atraviesa la barrera hematoencef\u00e1lica y elimina el hierro intracelular. Informes de casos sugieren la regresi\u00f3n de los s\u00edntomas en dos adultos con ENACH-NBIA de causa desconocida (casos de ENACH-NBIA no PKAN) (Forni et al 2008, Kwiatkowski et al 2012). Un ensayo piloto de fase II en Italia con diez personas con PKAN descubri\u00f3 que el tratamiento con deferiprona pod\u00eda reducir los niveles de hierro en el cerebro; durante el per\u00edodo de tratamiento de seis meses no hubo eventos adversos graves, pero tampoco cambios significativos en el estado cl\u00ednico, lo que sugiere que es necesario un per\u00edodo de tratamiento m\u00e1s prolongado para determinar la utilidad de este f\u00e1rmaco (Zorzi et al 2011).<\/p>\nPrevenci\u00f3n de complicaciones secundarias: nutrici\u00f3n adecuada mediante evaluaci\u00f3n de degluci\u00f3n, evaluaci\u00f3n diet\u00e9tica, alimentaci\u00f3n con sonda de gastrostom\u00eda seg\u00fan sea necesario.<\/p>\n Vigilancia: evaluaci\u00f3n de las causas tratables del dolor durante los episodios de diston\u00eda extrema; monitoreo de altura y peso; evaluaci\u00f3n oftalmol\u00f3gica de rutina; evaluaciones regulares de deambulaci\u00f3n y habilidades del habla.<\/p>\n <\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n\n- Alazami AM, Al-Saif A, Al-Semari A, Bohlega S, Zlitni S, Alzahrani F, Bavi P, Kaya N, Colak D, Khalak H, Baltus A, Peterlin B, Danda S, Bhatia KP, Schneider SA, Sakati N, Walsh CA, Al-Mohanna F, Meyer B, Alkuraya FS. 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